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从多维度探析太阳经证的分类
梁华龙;六经辨证是中医辨证论治体系的重要组成部分，为后世多种辨证方法，包括八纲辨证、脏腑辨证、三焦辨证、卫气营血辨证、气血津液辨证、病因辨证、经络辨证、方证辨证等奠定了基础。六经辨证通过将疾病分为三阳病和三阴病，进一步细化为经证和腑证，为临床治疗提供了明确的指导。太阳病是六经病的主要内容，包括了经证与腑证，变证和兼证，而太阳病总论则提纲挈领地讲述了太阳病的重要内容。从多维度对太阳经证进行分类，对深入了解太阳病及学习其他各经病证有借鉴意义。
金水缓纤方抑制人肺上皮细胞BEAS-2B铁死亡的活性成分及作用机制
高艺桐;尹刘月;赵奕;钱程;张沐;赵鹏;田燕歌;刘新光;目的：观察金水缓纤方(Jinshui Huanxian Formula, JHF)对人肺上皮细胞BEAS-2B铁死亡的影响，筛选其活性成分，并探讨相关作用机制。方法：采用DPPH自由基清除实验与ABTS自由基清除实验观察JHF的自由基清除活性，并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50)。利用Erastin诱导BEAS-2B细胞铁死亡模型，并分为空白组、模型组(5μmol·L-1 Erastin)、单体组(5μmol·L-1 Erastin+10μmol·L-1单体)及JHF组(5μmol·L-1 Erastin+20 mg·L-1 JHF)。采用CCK-8法测定细胞存活率，H2DCFDA检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量，C11-BODIPY检测脂质过氧化物(lipid peroxidase, LPO)含量，FerroOrange检测Fe2+含量，Western blot检测胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(system xc- cystine/glutamate antiporter, xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Ferritin蛋白表达水平。通过离线DPPH-UHPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术筛选JHF抑制铁死亡的活性成分。结果：金水缓纤方对DPPH和ABTS的IC50分别为(822.48±95.02) mg·L-1、(434.21±23.02) mg·L-1。与空白组比较，模型组细胞存活率降低(P<0.000 1);与模型组比较，JHF组细胞存活率升高(P<0.000 1)。与空白组比较，模型组细胞内ROS、LPO、Fe2+含量增加(P<0.000 1);与模型组比较，JHF组细胞内ROS、LPO、Fe2+含量减少(P<0.000 1)。与空白组比较，模型组细胞Ferritin、GPX4、xCT蛋白表达水平降低(P<0.001);与模型组比较，JHF组细胞Ferritin、GPX4、xCT蛋白表达水平升高(P<0.01)。JHF抑制铁死亡的活性成分包括淫羊藿次苷Ⅰ、槲皮素、木犀草苷等。与模型组比较，毛蕊异黄酮、甘草查尔酮A、新绿原酸、金丝桃苷、圣草次苷、槲皮素、木犀草苷、淫羊藿次苷Ⅰ组细胞存活率升高且ROS、LPO、Fe2+含量减少(P<0.001)。与模型组比较，淫羊藿次苷Ⅰ组细胞xCT、GPX4、Ferritin蛋白表达水平升高(P<0.001)。结论：JHF及其活性成分淫羊藿次苷Ⅰ可抑制BEAS-2B细胞铁死亡，其作用机制可能与调控xCT/GPX4通路和Ferritin通路有关。
金水缓纤方联合针刺对肺纤维化大鼠上皮间质转化及TGF-β1/Smad2/3通路的影响
王晨;燕苗苗;邱志广;廖一羲;王搏;田燕歌;目的：探讨金水缓纤方联合针刺调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad2/3通路治疗大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)的作用机制。方法：将56只SD大鼠随机分为空白组(C组)、模型组(M组)、假针组(P组)、针刺组(A组)、金水缓纤方组(J组，7.83 g·kg-1)、联合组(AJ组)及吡非尼酮组(B组，100 mg·kg-1),每组8只。除C组外，其余大鼠采用气管滴注博来霉素的方法制备PF模型。干预29 d后，检测大鼠肺功能指标，包括深吸气量(inspiratory capacity, IC)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、功能残气量(functional residual capacity, FRC)及动态肺顺应性(dynamic lung compliance, Cdyn)。采用HE染色和Masson染色检测大鼠肺脏病理形态，并作肺泡炎评分和PF评分。采用免疫组化法检测大鼠肺脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)蛋白表达水平；RT-qPCR法检测肺脏E-cad、神经钙黏蛋白(N-cadherin, N-cad)、Vim mRNA表达水平；Western blot法检测肺脏N-cad、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平。结果：与C组比较，M组大鼠IC、FVC、Cdyn、FRC水平降低(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠IC、FVC(A组除外)、Cdyn及FRC(J组除外)水平升高(P<0.05)。与A组比较，AJ组大鼠IC、FVC、Cdyn及FRC水平升高。与C组比较，M组大鼠的肺泡炎评分和PF评分升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠的肺泡炎评分(A组除外)和PF评分降低(P<0.05)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠的PF评分降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平和HYP含量升高(P<0.01)。与M组和P组比较，4个干预组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平和HYP含量降低(P<0.01)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏E-cad mRNA水平降低，N-cad mRNA、Vim mRNA水平升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠肺脏E-cad mRNA水平升高，N-cad mRNA、Vim mRNA水平降低(P<0.01)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠肺脏E-cad mRNA水平升高，N-cad mRNA、Vim mRNA水平降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠肺脏p-Smad2(A组除外)、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论：金水缓纤方联合针刺能够改善肺纤维化大鼠肺功能，调控EMT,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/3通路有关。
中药有效成分治疗肺纤维化研究进展
邓雅茹;陈同生;中药有效成分治疗肺纤维化的作用机制研究日益增多，呈现出多靶点、多通路、多途径等特点，主要集中在调控TGF-β/Smad、NF-κB、PI3K/AKT等信号通路发挥抗炎、抗氧化等作用，减少细胞外基质沉积和炎症因子的产生，从而改善肺纤维化。尽管中药有效成分在治疗肺纤维化的实验研究中展现出潜在的应用价值，但目前的研究多局限于表层，靶点和机制研究有待加深，同时也缺少进一步的临床研究验证。因此，未来中药有效成分治疗肺纤维化的相关研究，应更深入挖掘中药有效成分的药理机制，加强基础研究和临床应用的联系，推动研究成果应用于临床。
从瘀论治肺纤维化的现代研究进展
余本嫚;吉郡珠;李宁;韩瑞婷;严镓文;王宇;余海滨;中药复方治疗肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)过程中展现出多靶点和多层次的药理效应，特别是在抗炎、抑制上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积等方面成效显著。其主要作用机制包括调控炎症因子、上皮细胞标志物和Fbs标志物，抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、HYP等ECM成分沉积。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作为PF的关键启动因子，通过与其受体结合激活下游多种Smad蛋白，促进肺泡上皮细胞(alveolar epithelium cells, AECs)损伤和凋亡、激活EMT过程，并增强Fbs的ECM分泌能力。中药复方通过调控TGF-β1/Smad信号通路从多个层面抑制PF的发展。此外，NF-κB作为关键的炎症调节因子，其信号通路与MAPK/NF-κB/TGF-β1、PI3K/AKT/NF-κB和HMGB1/NF-κB等多条信号通路相互作用，形成多重协同效应，从多角度干预PF的关键病理环节，具体表现为抗炎、抗氧化作用，同时抑制AECs异常增殖及EMT过程，从而全面遏制PF进展。
